LadyНе нервничайте раньше времени. Проверьте и вопросов будет на один меньше.

Да тут почитаешь, и сразу все симптомы у своей обаки находишь:( Мне теперь тоже стало казаться, что она устает быстро, дышит и много пьет...
Хотя теперь на улице уже минус, и она стала гораздо живее и активнее. Надо тоже на всякий случай проверить

CAC – что это и почему тот кто разводит собак должен знать об этом..
Denise Mankin, DVM

Последнее время многие заводчики заинтересовались информацией об относительно новой проблеме, которая приобретает сегодня всё большее значение при разведении:
САС или субаортальный стеноз.
Cубаортальный стеноз - редкая форма наследственной гипертрофической кардиомиопатии, в основном затрагивающей межжелудочковую перегородку. Последняя вместе с передней створкой митрального клапана создаёт препятствие выбросу крови из левого желудочка (ЛЖ).
Субаортальный стеноз является вторым по распространению пороком сердца у собак и определяется как форма наследственной гипертрофической кардиомиопатии, в основном затрагивающей межжелудочковую перегородку. Последняя вместе с передней створкой митрального клапана создаёт препятствие выбросу крови из левого желудочка (ЛЖ). «непроходимость оттока левого желудочка, которая различается по тяжести от волокнистого гребня до волокнисто- мускульного туннеля», и располагается под аортальным клапаном. Это повреждение вызывает турбулентность крови, когда она проходит аортальный клапан, и создаёт шумы в сердце у большинства собак.
Порок возникает в послеродовом периоде в отличие от других врождённых или наследственных болезней. Самый ранний возраст при котором он диагностируется у ньюфаундлендов 3 или 4 недели, что делает неправильным мнение, что САС –является врожденным заболеванием.
Субаортальный стеноз прогрессирует по мере взросления, шумы в сердце могут быть обнаружены в возрасте 6-8 недель или в неопасных случаях прогрессировать до 3-4 лет.

Большая часть нашей информации о CAC, включая способ наследования, получена из изучения поголовья ньюфаундлендов. Информация об этом заболевании у ньюфаундлендов полностью идентична клиническим данным, полученным в результате наблюдения за породами с САС, такими как ротвейлеры и золотистые ретриверы. Способ передачи, обнаруженный при изучении разведения ньюфаундлендов, показывает наличие аутосомно-доминантного типа наследования с неполной пенетрантностью из-за изменяющихся генных факторов. Это усложняет способ передачи признака и создает более сложную проблему уменьшения этого дефекта в популяции собак.

Чтобы помочь понять сложную генетику CAC, представляем краткий генетический пример.
Генетика Менделя описывает простой генетический признак как пару генов («генотип», а отдельный ген называется «аллель») который диктует физическую экспрессию гена. Расположение гена называется «локус». Физическое выражение генной пары часто можно наблюдать. Те признаки, которые мы видим, чувствуем и слышим, называются – «фенотипы». То что мы видим как фенотип, возможно, не совсем точно указывает на лежащие под ним гены, которые собака переносит как признак, «генотип» и это объясняет почему мы иногда видим наследуемый признак в помёте нормальных родителей. Имея доминантное выражение гена, мы видим фенотипическое проявление доминантного аллеля, не зависимо от того, что содержит другой аллель в паре. Если мы видим рецессивное выражение гена, то оба аллеля в паре должны быть рецессивного типа, и тогда мы наблюдаем видимый признак, как генотип. Иногда существует иерархия аллельных типов с относительно доминантной/рецессивной «лестницей».

Из-за того, что признак доминантного гена имеет изменяемое выражение, понятно, что эта изменчивость может быть связана с проявлением нескольких генов, которые существуют в каждом локусе. Часто считают, что изменчивость возникает из-за генов со сложной структурой, которые меняют выражение основного доминантного гена (или небольшого числа доминантных генов), имеющих кумулятивный эффект. Хотя это не проявляется напрямую при САС, но чем серьёзнее дефект, тем сильнее кумулятивный эффект. Не зависимо от тяжести случая, любое животное подверженное САС может воспроизвести степень тяжести в своём потомстве из-за доминантной генетики заболевания

Субаортальный стеноз у ньюфаундлендов различают по степени на основании патологоанатомического вскрытия:
Степень 1 самая мягкая форма с небольшими белыми узелками в районе под аортальным клапаном;
Степень 2 средняя форма с белыми узелками с волокнистым гребнем, который частично окружает выходной проток,
Степень 3 самая тяжёлая форма с фиброзной связкой, окружающей весь выходной проток сразу под аортальным клапаном, что может вызывать изменения в митральном клапане.

Даже небольшие повреждения создают самые серьёзные проблемы для заводчиков. В то время как 95% всех кардиологических дефектов вызывает шумы в сердце, повреждения
1 степени не всегда вызывают изменения в токе крови, которые могут вызвать клинически
диагностируемые шумы в сердце. Во время изучения ньюфаундлендов было обнаружено, что прослушивание стетоскопом, *катетеризация, и УЗИ, т. е. самые современные методы исследования, не помогли обнаружить некоторые, если не большинство, мягких форм у заболевших собак с такой точностью, как патологоанатомическое исследование.
Повреждения 2 степени часто ассоциируются с мягкими шумами в сердце и минимальными изменениями в градиенте давления аортного клапана.
Повреждения 3 степени обычно ассоциируются с более серьёзными клиническими признаками, включая от умеренных до сильных шумов, непереносимость нагрузок, обмороки, паралич сердца и внезапную смерть. Важность этих клинических данных ясна – в то время как генетическая конструкция склонности к САС, которая может быть представлена в собаке является невидимой. Реальное обнаружение САС становится трудным при мягких случаях, а точный диагноз истинного переносчика зависит только от патологоанатомического исследования.

Лечение САС также практически бесполезно. При мягких формах терапия обычно не назначается, так как у собак нет никаких симптомов, и они могут жить полной и продуктивной жизнью. Единственным исключением могли бы быть профилактические
антибиотики от потенциальных бактериальных проблем, таких как лечение зубов, хирургия, раны, для устранения риска возникновения эндокардита, вызывающего повреждение клапанов и потенциально ухудшающего всю клиническую картину.
При САС средней и тяжёлой степени терапия ограничивается лекарствами, снижающими клинические симптомы, связанные с параличом сердца, но эффект этой терапии минимален, и у многих собак развивается острая сердечная аритмия, а в результате ишемия сердца и внезапная смерть.
Итак, что должны пытаться делать заводчики, чтобы снизить частоту возникновения САС?
Во-первых, мы должны осознать ограниченность современной диагностики в распознавании мягких форм, но также понять, что животные с самыми тяжёлыми формами будут выявлены с помощью всесторонней программы **скрининга. Внедрение такой программы скрининга и точная диагностика шумов в сердце в купе с генетической консультацией даст снижение частоты возникновения этого дефекта в нескольких поколениях. Эта программа включает скрининг всей линии потомства, оставление только тех, кто не имеет этого дефекта, исключение родителей, которые произвели дефектное потомство. Доктор Дон Паттерсон описывает такую программу для заводчиков, работающих над снижением частоты САС.
__________________________
Консервативная программа по скринингу собак для снижения частоты САС


1) В большинстве случаев дискретные субаортальные повреждения вызывают шумы, поэтому разумно использовать прослушивание как основной метод скрининга. Некоторые самые незначительные дефекты будут не обнаружены, но их невозможно обнаружить и ультразвуком и ***доплерографией.
2) Так как повреждение развивается после родов, скрининг не следует начинать раньше 6-8 недельного возраста. Щенки с шумами должны быть обследованы более чёткими методами, чтобы поставить диагноз. САС средней тяжести и тяжёлый может быть диагностирован в этом возрасте. Мягкие формы могут быть не определены.
3) Щенков с низким уровнем шумов и без других признаков сердечных заболеваний нужно обследовать повторно в возрасте 12-14 недель. Если шум исчез, щенка можно считать чистым от клинически серьёзных сердечных заболеваний. Однако, если есть родственники с САС, разумно не использовать таких животных для разведения или использовать только если их потомство прошло тщательный скрининг на наличие сердечных заболеваний. Рекомендуется прекратить разведение собак, если они производят потомство с подтверждённым САС.
4) Щенки с низким уровнем шумов, который сохраняется после 12 недель, должны быть осмотрены повторно с помощью более точных методов, чтобы определить точный диагноз. Использование кардиографии, кардио-катетеризации или ангиокардиографии, позволит снизить число ошибок. Щенки, у которых есть постоянные шумы, связанные с субаортальным стенозом, но нет симптомов врождённого порока сердца, после дальнейшего обследования могут быть признаны лишёнными клинически значительного поражения, но даже незначительным поражением нельзя пренебрегать. Таких животных нельзя использовать для разведения. Если от них получено потомство, его нужно тщательно обследовать на предмет выявления врождённых заболеваний сердца и прекратить дальнейшее использование, если родились больные щенки.


Ортопедический Фонд Животных(OFA) недавно открыл добровольную открытую регистрацию с выдачей сертификатов по проверке сердец на наличие врождённых кардиологических заболеваний. Фонд рекомендует прослушивание в 12 месяцев или старше предпочтительно специалистом кардиологом или врачом, который прошёл обучение в области врождённых заболеваний сердца. Взнос в Фонд 15$ и не требуется плата при повторном получении сертификата в более позднем возрасте. Оценка собак моложе 12 месяцев также возможна, и Фонд выдаёт временный сертификат за 10$. При диагностировании САС рекомендуется проводить повторную проверку производителей, по крайней мере, в возрасте 1, 3, 4 и 6 лет из-за позднего выявления шумов характерных для этого дефекта. Также настоятельно рекомендуется сообщать в Фонд о собаках с врождёнными пороками сердца для собрания полных данных, что поможет определению способов наследовании этого заболевания внутри породы. Это также поможет тем, кто уже выявил САС в своей линии и позволит им найти чистые линии.

* Катетеризация сердца. Введение в полости сердца через периферические вены и артерии специальных катетеров. Применяют для диагностики сложных пороков сердца, уточнения показаний и противопоказаний к хирургическому лечению ряда заболеваний сердца, сосудов и легких, для выявления и оценки сердечной, коронарной и легочной недостаточности.
** Скрининг — это методический подход, который используется с целью выявления определенного заболевания (группы заболеваний) или факторов, способствующих развитию данного заболевания (фактора риска). Для проведения скрининга проводится так называемое скринирующее обследование, т. е. тестирование.
*** Допплерография - является незаменимым исследованием в диагностике поражений артерий всех органов: сердца, головного мозга, нижних конечностей и др
http://home.europa.com/~dshecklr/SAS.html
Перевод: М.Атаманюк -Глебова
http://newfs.info/lib/article5/665/934/935/

Дилатационная кардиомиопатия собак. Особенности диагностики.

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно – в конце пятидесятых годов двадцатого века в медицинской литературе и в семидесятых годах в ветеринарных публикациях. С тех пор данная группа патологий сердечной мышцы вызывает неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков. За последние 20 лет в изучении кардиомиопатий у животных и человека были достигнуты значительные успехи, например была описана такая отдельная форма патологии, как аритмогенная дисплазия правого желудочка у человека и у собак породы боксер, выделена редкая форма рестриктивной кардиомиопатии у человека и у кошек, определены генетические факторы возникновения различных форм патологии у человека и отдельных пород собак и кошек. За последние двадцать лет произошел настоящий прорыв в возможностях диагностики и лечения кардиомиопатий у домашних животных, но, несмотря на очевидный прогресс, многие клинические вопросы далеки от разрешения.

Термин «кардиомиопатия» был предложен W. Brigden в 1956 году. Согласно классификации ВОЗ от 1980 года кардиомиопатией называют болезнь миокарда неизвестной этиологии. На основании структурных, гемодинамических и клинических особенностей выделяют три основные формы патологии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Ветеринарная и медицинская классификации совпадают.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. Исключение составляют кокер спаниели, единственная порода небольшого размера, представители которой болеют ДКМП. У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов пинчеров, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу у немецких догов. Самцы болеют в 2-3 раза чаще. В одном из британских ретроспективных исследований анализировалась группа из 369 собак с ДКМП. Крупные породы составляли 95%. На долю самцов приходилось 73%. Наиболее часто встречаемыми породами являлись доберманы пинчеры и боксеры (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 Jan).

Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, быстрым развитием сердечной недостаточности и нарушений ритма. При патологоанатомическом исследовании сердце сильно увеличено за счет расширения всех камер и имеет округлую форму (бычье сердце – cor bovinum). Определяют эксцентрическую гипертрофию миокарда, но при этом сердечная мышца кажется истонченной в результате выраженной дилатации полостей. Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов растянуты, папиллярные мышцы истончены и ослаблены. При гистологическом исследовании выявляют дегенерацию, некроз кардиомиоцитов, множественные зоны фиброза и мононуклеарной инфильтрации.
Клинические признаки

Как правило, клинические признаки появляются на поздних стадиях болезни, когда структурные изменения миокарда приводят к функциональной несостоятельности сердца и все адаптационные механизмы организма срываются. Наиболее часто первыми проявлениями болезни являются признаки левожелудочковой недостаточности: одышка, кашель (при этой болезни чаще регистрируется негромкий, редкий кашель), застойные хрипы в легких. Обычно владельцы не обращают должного внимания на такие симптомы, приписывая их «обычной простуде». Признаки правожелудочковой недостаточности присоединяются позже (примерно через две-три недели) и включают в себя появление асцита, реже плеврального/перикардиального выпота. С появлением признаков правожелудочковой недостаточности прогрессируют явления общей слабости, непереносимости физической нагрузки и сердечной кахексии. Иногда манифестация заболевания происходит очень быстро, имитируя острую сердечную недостаточность. Такая резкая декомпенсация хронической сердечной недостаточности может проявиться острым отеком легких с очень выраженной одышкой, ортопное и общей слабостью. Столь быстрое течение болезни имеет очень плохой прогноз. При осложнении болезни нарушениями ритма ко всем симптомам присоединяются эпизоды потери сознания. Хотя в некоторых случаях обмороки могут быть единственным симптомом на протяжении довольно длительного времени.
Физикальное обследование

Результаты физикального обследования собак на ранних стадиях болезни могут быть абсолютно нормальными. Иногда единственной аномалией является нарушение сердечного ритма (чаще всего это происходит у собак пород боксер и доберман пинчер). На стадии декомпенсации выявляют признаки кардиомегалии: расширение и смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально. Пульс на бедренной артерии ослаблен. При мерцательной аритмии, которая является частым осложнением ДКМП, определяют дефицит пульса. Артериальное давление может быть нормальным или сниженным. Сосудистая недостаточность проявляется бледными слизистыми оболочками и удлинением скорости наполнения капилляров (СНК) более 2х секунд. При отеке легких слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок (рис.1).
Рис. 1 Цианоз слизистых оболочек у собаки с отеком легких.
При наличии такого симптомокомплекса как кашель, одышка и ортопное необходимо исключить наличие объемного плеврального выпота или острого отека легких. К увеличению живота приводит гепатомегалия и асцит. Большой объем асцитной жидкости иногда сопровождается отеками подкожной клетчатки тазовых конечностей.

При аускультации сердца выслушивают приглушенные тоны сердца, иногда третий тон, часто можно выявить слабый систолический шум на верхушке сердца, который является следствием относительной недостаточности митрального клапана в результате растяжения митрального кольца и дисфункции папиллярных мышц. При нерегулярном ритме, например частых экстрасистолах, желудочковой тахикардии или мерцательной аритмии такой шум бывает сложно аускультировать. При прослушивании легких определяют жесткое дыхание или застойные хрипы при наличии интерстициального или альвеолярного отека легких.
Электрокардиографическое исследование

На ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться без изменений. У пород склонных к нарушениям ритма в начале болезни регистрируют редкие желудочковые экстрасистолы. В нашей практике встречались случаи выявления мерцательной аритмии уже на ранних стадиях развития патологии. При значительном ремоделировании сердца обнаруживают признаки увеличения левого желудочка: большая амплитуда зубцов R в отведениях I, II, III, V4, V2. При нарушениях внутрижелудочкового проведения зубцы R могут быть зазубрены. При выраженных фиброзных изменениях миокарда или наличии плеврального и/или перикардиального выпота амплитуда зубцов комплексов QRS может быть снижена. При увеличении левого предсердия в два и более раз на ЭКГ появляются зубцы Р-mitrale, которые расширены более 0,05 сек. При развитии значительной легочной гипертензии на ЭКГ регистрируют признаки увеличения/перегрузки правого предсердия – высокоамптитудные (боле 0,4 мВ) зубцы Р –pulmonale (рис. 2) и глубокие (более 0,8 мВ) зубцы S (особенно в отведениях V4 и V2).
Фотография № 138334
Рис. 2. Высокие заостренные зубецы Р (р-pulmonale).

На поздних стадиях сердечной недостаточности у большинства собак появляются нарушения ритма. Наиболее частой аритмией является мерцание предсердий (мерцательная аритмия). Чаще всего она постоянна и имеет тахисистолическую форму (рис. 3).
Фотография № 138335
Рис. 3. Тахисистолическая форма мерцательной аритмии.

Отдельную группу составляют собаки пород доберман пинчер и боксер, у которых ДКМП протекает с длительной скрытой фазой, составляющей иногда 2-3 года. В этот период единственным отклонением от нормы является нарушение ритма сердца. У доберманов чаще всего регистрируют левожелудочковую экстрасистолию и желудочковую тахикардию (рис.5). У боксеров экстрасистолы и тахикардия имеют проавожелудочковое происхождение (рис.4).
Фотография № 138336
Рис. 4. Правожелудочковая тахикардия.

Фотография № 138337
Рис. 5. Парные желудочковые экстрасистолы.

Эхокардиографическое исследование

При эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследовании выявляют увеличение левых и правых отделов сердца, значительное снижение глобальной сократимости миокарда левого желудочка (уменьшение значений фракции выброса и фракции укорочения) (рис.6.). Доплерокардиография позволяет выявить относительную недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов. У доберманов пинчеров размеры левого желудочка в норме несколько ниже, чем у собак других пород с массой тела 35-40 кг, поэтому конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка более 46 мм, и конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка более 39 мм считают увеличенными. При выраженной стадии болезни и значительном расширении камер сердца эхокардиографическое исследование дает исчерпывающую диагностическую информацию, но если патология еще не достигла полного развития, то необходимо проведение дополнительных эхокардиографических исследований с применением тканевой доплерографии.

Фотография № 138338
Рис. 6. ЭхоКГ собаки с ДКМП (В- и М- режимы). Значительное увеличение полости левого желудочка и снижение глобальной сократимости миокарда.

Фотография № 138339
Рис. 7. ЭхоКГ собаки ДКМП. Значительное увеличение размеров полости левого предсердия.

Рентгенографическое исследование

На рентгенограммах в латеральной проекции определяют генерализованную кардиомегалию. При этом тень сердца большая и круглая. Расширенное левое предсердие проявляется увеличением и распрямлением каудодорсальной части фигуры сердца с формированием картины прямого угла. Увеличенный левый желудочек приводит к распрямлению каудального края сердца (исчезновению каудальной сердечной талии) и более тесному контакту с диафрагмой. Расширение правых отделов увеличивает тень сердца в краниодорсальном направлении, что приводит к исчезновению краниальной сердечной тали и более широкому контакту с грудиной. При этом наблюдают дорсальное смещение трахеи, что делает ее параллельной позвоночнику.

Кардиомегалию можно оценить при расчете кардиовертебрального показателя (VHS). VHS является суммой длины короткой и длинной осей фигуры сердца. Мерой длины каждого отрезка являются грудные позвонки, начиная с Т4. В среднем кардиовертебральный показатель не должен превышать 10,7 позвонков (у боксеров — 12,6 позвонков). Развивающиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются диффузным увеличением плотности легочной ткани. В начальной стадии отека легких возникают нечеткие (ватные) затемнения у корней легких. При прогрессировании отека затемнения распространяются каудально. Появляются воздушные бронхограммы – рентгенонегативные линейные образования, отражающие наполненные воздухом бронхи в окружении отечной легочной ткани. При отеке легких ширина легочной вены краниальных долей легких превышает ширину одноименной артерии (в норме их ширина должна быть одинакова).

Дифференциальная диагностика ДКМП с инфильтративными болезнями миокарда и миокардитом, которые также могут привести к кардиомегалии с клинической картиной идентичной ДКМП, затруднена и может потребовать пункционной биопсии миокарда. Однако дифференциальная диагностика этих болезней представляет скорее теоретический интерес, так как подходы к лечению одинаковы. Клапанные пороки сердца, приводящие к увеличению левых отделов легко определить при тщательном физикальном обследовании и эхокардиографии. Перикардиальные выпоты и перитонеально-перикардиальную диафрагмальную грыжу легко диагностируют при проведении ЭхоКГ и рентгенографии с применением контрастирования ЖКТ.
Илларионова В. К.
www.biocontrol.ru/…
http://newfs.info/group/health/forum/7271/

Проверяют сердце перед продажей щенков на наличие или отсутствие врожденных пороков сердца. Их, кстати, очень много.
И перед племенным использованием для того, чтобы исключить не только ДКМП, но и
- стеноз аорты,
- стеноз устья легочной аорты,
- незаращение баталова протока,
- дисплазия трехстворчатого клапана,
- дефект межжелудочковой перегородки.
Все эти пороки считаются наследственными по данным Джорджа Паджетта.
И использование в разведении собак с такими пороками сердца нежелательно.
И все эти пороки должны исключаться при проверке взрослых собак перед племенным разведением.