Собаки с повышенной психо-эмоциональной реактивностью также попадают в группу повышенного риска развития этого заболевания. Наконец, у собак, обитающих в крупных городах, риск развития инсультов выше, чем в сельской местности (на примере Москвы и области), однако, данная тенденция может быть только кажущейся из-за меньшего количества обращений к специалистам за пределами Москвы и отсутствия соответствующей статистической базы (например, в статистической форме отчетности по незаразным болезням животных отсутствует группа сердечно-сосудистых и неврологических заболеваний в целом и инсультов в частности).

Все острые поражения сосудов головного мозга, приводящие к выраженной неврологической симптоматике, подразделяются на несколько групп, причем в основу такого деления могут быть положены разные принципы, что делает данную классификацию достаточно произвольной. Обычно используются следующие принципы классификации инсультов.

По характеру поражения сосудов: инсульт ишемический, эмболический, геморрагический и окклюзионный.

По локализации зоны поражения мозговой ткани: инсульт кортикальный, субкортикальный, диэнцефальный, мозжечковый и стволовой. Иногда под локализацией зоны инсульта понимают бассейн артерии, обеспечивающей кровоснабжение соответствующего участка мозга.

По объему пораженной зоны мозга: обширные, мелкоочаговые и множественные.

По длительности сохранения неврологических расстройств: преходящие и длительно сохраняющиеся.

Основной причиной обширных ишемических инсультов с выраженными стойкими неврологическими проявлениями у собак являются острые циркуляторные расстройства. Они, в первую очередь, вызываются длительными спазмами интра- и экстракраниальных артерий, что приводит к глубокой ишемии соответствующих областей мозга. Тенденция к повышению тонуса сосудов при усиленной физической или эмоциональной нагрузке является особенностью всего семейства псовых, т.к. обеспечивает повышение АД, увеличение скорости кровотока и уменьшение кровотечения при ранениях. Однако с возрастом эластичность артерий существенно снижается в силу замещения упругого белка эластина жестким и прочным коллагеном, лишенным упругих свойств, что может приводить к риску возникновения длительных и глубоких спазмов магистральных сосудов головного мозга. Возрастная сердечно-сосудистая недостаточность у собак, как правило, не является фактором, повышающим риск развития ишемического инсульта. Наоборот, подобные инсульты часто происходят на фоне вполне удовлетворительной сердечной деятельности и адекватном уровне мозгового кровотока. Регулярно повторяющиеся кластерные приступы эпилептиформного синдрома или эпилептиформный статус также могут приводить к ишемии головного мозга с последующим формированием очаговой симптоматики.

Эмболические инсульты в бассейне экстракраниальных и крупных интра-краниальных артерий у собак не встречаются в силу особенностей их холестеринового обмена и отсутствия крупных кальцифицированных эмболов в просвете магистральных сосудов. Однако микроэмболия мелких мозговых сосудов крупными конгломератами тромбоцитов, приводящая к множественным точечным нарушениям регионарного кровотока, встречается достаточно регулярно, особенно на фоне гипогидратации и повышенной свертываемости крови. Геморрагические обширные инсульты у пожилых собак встречаются достаточно редко, именно из-за повышенной прочности сосудистой стенки, обогащенной коллагеном, и отсутствия холестеринового атеросклероза с кальцифицированными бляшками. Тем не менее, разрывы мелких сосудов на фоне тромбоцитарной микроэмболии или при повышении АД вполне вероятны. Наконец, крайне редко встречаются инсульты, вызванные окклюзией (механическим сдавлением) экстракраниальных сосудов. Наиболее типичными в этом случае являются инсульты, развивающиеся в вертебробазилярном бассейне после травм шейного отдела позвоночника, которые могут приводить к нарушению кровотока в позвоночных артериях. Столь же редко встречаются инсульты, развивающиеся на фоне рефлекторного спазма сосудов в бассейне сонных артерий при травме каротидного синуса или при отеке мягких тканей, окружающих экстракраниальные магистральные сосуды.

Обычно инсульт вызывает как очаговые, так и общемозговые симптомы. Следует помнить, что неврологические признаки очаговых поражений проявляются на стороне, противоположной очагу поражения головного мозга, тем не менее, в дальнейшем стороной поражения мы будем называть сторону локализации неврологической симптоматики. К числу очаговых проявлений инсульта можно отнести, например, гемипарезы и гемиплегии, девиацию головы и конечностей, нистагм и стробизм и т.д. К общемозговой симптоматике можно отнести генерализованную дискоординацию движений, гиподинамию или, наоборот, психомоторное возбуждение, гиперкинезы, эпилептиформный синдром и т.д. Примерно в половине всех случаев инсульты любого происхождения ра-виваются апоплектиформно, т.е. остро, внезапно, без видимых внешних причин, часто с потерей сознания и с последующим сопором или комой. Тем не менее, достаточно часто встречается т.н. “инсульт в ходу”, который характеризуется повторяющимися (транзиторными или мерцающими) приступами спазмов сосудов, сохранностью сознания, постепенным или ступенчатым формированием очаговых признаков и практически полным отсутствием или слабой выраженностью общемозговой симптоматики. Подобное “мерцание” очаговых признаков может наблюдаться в течение нескольких часов или даже 2 – 3 суток перед окончательным формированием неврологических дефектов.

Точечные или мелкоочаговые инсульты обычно вызываются спазмом артериол высоких порядков или микроэмболией. Они обычно характеризуются ясным сознанием, почти полным отсутствием общемозговой симптоматики и слабовыраженными очаговыми проявлениями, которые в некоторых случаях самопроизвольно исчезают в течение 1 – 3 суток. Очаговая симптоматика в этом случае проявляется в виде локальных односторонних парестезий, парезов отдельных мышц и мышечных групп, птозов ушной раковины век и губ, иногда девиации головы. В случае развития у животного подобной симптоматики требуется исключить наличие воспалительных или травматических невритов. Например, очень похожую симптоматику вызывают мелкоочаговые инсульты в нижней четверти перикруциарной коры и невриты тройничного нерва. В качестве дифференцирующих признаков используются признаки общемозговой симптоматики, распространение очаговых знаков за пределы представительства данного нерва, наличие первичных заболеваний воспалительного или травматического характера (отит, радикулиты), присутствие двусторонних симметричных поражений (парапарез и параплегия). Кратковременные, преходящие спазмы средних артериол могут и не вызывать очаговой симптоматики. В этом случае временно проявляются общемозговые и вегетативные симптомы: рвота, гипертермия, тахикардия и тахипноэ, гиперемия глазных яблок, языка и слизистых ротовой полости, существенное повышение или, наоборот, снижение СНК, шаткая походка, дискоординация.

Обширные кортикальные инсульты в бассейне передней мозговой артерии в области перикруциарной коры обычно приводят к выраженным гемипарезам или гемиплегиям одноименных конечностей, выраженной девиации головы и языка, птозу ушной раковины, век и губ. Если животное сохраняет способность к самостоятельным произвольным движениям, то в этом случае наблюдаются однонаправленные манежные движения (движение по кругу с уменьшающимся радиусом, вплоть до вращения на месте вокруг вертикальной оси). Такое животное часто испытывает трудности с питьем и приемом корма. Достаточно регулярно наблюдается гипертонус скелетной мускулатуры на пораженной стороне и вынужденная поза. Животное выворачивает голову или сворачивается в кольцо, неспособно лежать на стороне поражения, причем попытки придать животному естественную позу или перевернуть на другой бок обычно приводит к приступу двигательного возбуждения и попыткам вернуться в исходное положение. Двигательное возбуждение может возникать и в ответ на прикосновения к пораженной области (поэтому инъекции лекарственных средств следует выполнять только на интактной стороне). Часто развивается кортикальная атаксия и дискоординация движений. У животного формируется характерная маршевая, качающаяся походка с высоким, но асимметричным, подъемом передних конечностей. Животное часто падает, преимущественно на сторону поражения. Инсульты в бассейне средней мозговой артерии, помимо умеренных гемипарезов, обычно приводят к гиперкинезам разной степени выраженности (от миофибрилляций до генерализованных быстрых подергиваний скелетной мускулатуры типа хореи и медленных движений типа атетозов) или эпилептиформным приступам. В этих случаях практически всегда область инсульта затрагивает те или иные подкорковые ядерные структуры, от локализации и степени поражения которых зависит формирование эпилептиформной или гиперкинетической симптоматики. Инсульты в бассейне задней мозговой артерии обычно приводят к центральной слепоте, выражающейся как в полном одностороннем нарушении зрительного восприятия, так и в виде потери предметного зрения со стороны поражения. Часто нарушается способ-ность пораженного глаза к световой адаптации (миоз или мидриаз) и локомоции (изменение направления взгляда). При нарушении локомоции может наблюдаться и односторонний энофтальм (втягивание глазного яблока вглубь орбиты). Множественные обширные кортикальные инсульты в бассейне нескольких интракраниальных артерий (как правило, это повторные инсульты в одном и том же полушарии) или в бассейне внутренней или общей сонной артерии случаются казуистически редко и характеризуются исключительно тяжелыми сочетанными неврологическими проявлениями, как очаговыми, так и общемозговыми. Обширные инсульты следует отличать от энцефалопатий несосудистого генеза и опухолей мозга. Дифференцирующими признаками, напри-мер, токсической энцефалопатии может служить полное отсутствие очаговой симптоматики и наличие выраженных общемозговых признаков,симметричное распределение неврологических поражений, выраженные вегетативные расстройства. Опухолевый рост также ведет к развитию асимметричной очаг-вой и общемозговой симптоматики. Однако опухоли никогда не приводят к апоплектиформному проявлению поражений, а вызывают медленное нараста-ние неврологических расстройств. При этом в крови больных животных обнаруживается характерный лейкоцитоз с соответствующим изменением лейкограммы и присутствие ювенильных форм (миэло- и метамиэлоциты) лейкоцитов. К тому же, согласно статистике, опухоли мозга встречаются значительно реже, чем острые циркуляторные расстройства.

Наиболее тяжелыми являются инсульты в бассейне вертебробазилярной системы, поскольку они затрагивают в первую очередь структуры ствола головного мозга, мозжечок и таламическую область. На первый план здесь выступают выраженные, симметричные вегетативные расстройства: существенное изменение температуры тела, частоты дыхания, частоты сердечных сокращений, тонуса сосудистой стенки, которые с трудом купируются медикаментозными препаратами. Одновременно присутствует глубокое нарушение координации движений по типу мозжечковых атаксий разной степени выраженности, высокий опистотонус (ригидность мышц затылка и шеи), напряжение мышц скелетной мускулатуры, вызывающее характерную позу “натянутого лука” (прогибание в позвоночнике, передние конечности вытянуты вперед, задние – отведены назад). Часто наблюдается зияние ануса, симметричный синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), нистагм и стробизм глазных яблок, бульбарный синдром (подавление рефлексов с корня языка и задней стенки глотки), что препятствует нормальному выполнению акта глотания. Животные, перенесшие стволовой инсульт находятся, как правило, в глубокой коме. Стволовые инсульты следует отличать от высоких шейных травм. Основным диагностическим методом в этом случае служит рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника (снимок обязательно выполняется в двух проекциях – прямой и боковой).

Лечение инсультов состоит из ургентной и регулярной терапии. Ургентная (неотложная) помощь должна быть направлена на стабилизацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, предупреждение развития отека мозга, расширения области инсульта и, по возможности, предупредить повторные инсульты в том же бассейне. Ургентная терапия у животных проводится в течение 3 – 5 дней и завершается при условии стойкой положительной динамики. Медикаментозная стимуляция дыхательного центра, особенно при стволовом инсульте малоэффективна, поэтому лобелин к применению не рекомендован. Для поддержания сердечной деятельности наиболее целесообразно использовать сульфокамфокаин или кордиамин. Для уменьшения риска развития отека мозга рекомендованы салуретики (фуросемид) или осмотические диуретики (маннит, маннитол), кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон), а при сохранении глотательного рефлекса – глицерин перорально в дозе 1 мл. 10% раствора на 1 кг массы тела животного. Наиболее важной частью ургентной терапии следует считать восстановление адекватной перфузии ишемизированной области мозга. Следует подчеркнуть, что применение средств, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин, трентал, компламин, ксантинола никотинат) при вунтривенном введении может провоцировать усиление геморрагии, поэтому эти средства следует применять с известной осторожностью, особенно при подозрении на геморрагический инсульт. При ишемическом инсульте, наряду с указанными препаратами, неплохой эффект дают спазмолитики (но-шпа, папаверин, эуфиллин). Эуфиллин также следует применять с известной осторожностью, поскольку он может приводить к ухудшению перфузии мозговой ткани на фоне сердечной недостаточности. Для защиты пораженной области мозга от нарастающей ишемии, особенно в перифокальной зоне, что может способствовать предупреждению расширения зоны инсульта, рекомендовано применение антиоксидантов (аскорбиновая кислота, токоферол). Наконец, для нормализации обменных процессов в пораженной области мозга следует применять ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил, сермион). Церебролизин (церебролизат) и производные янтарной кислоты (когитум) в ургентной терапии не имеют особого значения, поскольку требуется их длительное (до 10 суток) накопление в пораженной ткани мозга. Психомоторное возбуждение и судорожная готовность купируются транквилизаторами (реланиум, седуксен) и производными ГОМК (оксибутират натрия или лития, причем последний препарат более эффективен, поскольку обладает еще и противоотечными свойствами).

Регулярная терапия назначается после проведения полного комплекса неотложных мероприятий. Регулярная терапия может быть назначена с использованием как инъекционных, так и таблетированных форм препаратов. Инъекционный курс следует использовать при обширных поражениях ткани головного мозга, которые сопровождаются тяжелой очаговой и общемозговой симптоматикой. Примерная тактика ведения таких больных животных соответствует тактике ургентной терапии. Также применяются мочегонные препараты (фуросемид, курсом от 3 до 7 дней), сердечные средства (сульфокамфокаин, кордиа-мин), препараты, улучшающие перфузию мозговой ткани (никотиновая кислота, ксантинола никотинат, компламин) и спазмолитики (но-шпа, папаверин). Обязательно назначаются ноотропные средства (пирацетам, ноотропил, церебролизин, когитум) и витамины группы В. В случае тяжелых параличей (гемиплегия) показано применение препаратов, улучшающих нервно-мышечную передачу и сократительную способность скелетной мускулатуры (прозерин, стрихнина сульфат, галантамин). При подавленом глотательном рефлексе и анорек-ии обязательно назначается парентеральное питание и заместительная терапия, предупреждающая развитие гипогидратации, однако, капельные инфузии растворов при инсультах следует выполнять с особенной осторожностью. Обычно курс лечения составляет 10 – 15 дней, но при отсутствии существенного улучшения состояния он может быть продлен до 4 – 6 недель. Кратность приема и дозы назначаемых препаратов зависят от исходного состояния животного и в каждом конкретном случае подбираются строго индивидуально по своему действию. Обычно препараты назначаются на прием каждые 6 часов, но в особо тяжелых случаях интервал между приемами может быть сокращен до 4 ча-ов. При наличии сопутствующих неврологических расстройств в виде гиперкинезов, эпилептиформных приступов, повышенного тонуса скелетной мускулатуры регулярная терапия дополняется соответствующими препаратами: антиконвульсантами (бензонал, гексамидин, паглюферал при судорожных приступах), антидофаминэргическими средствами (циклодол, паркопан, пантогам при гиперкинезах), прапаратами, подавляющими развитие повышенного тонуса скелетной мускулатуры и препятствующие развитию акинезии (мидокалм, леводопа, наком, норакин).

По достижении стойкого улучшения состояния и стабилизации неврологического и поведенческого статуса, при котором купируются или существенно ослабляются основные очаговые и общемозговые признаки перенесенного инсульта, инъекционная терапия заменяется аналогичными препаратами в таблетированной форме. Обычный курс долечивания составляет от 21 дня до 2 меся-цев. Кратность приема препаратов составляет 2 – 3 раза в день с равными интервалами. В состав курса включают ноотропные препараты (пирацетам, пиридитол, энцефабол, аминалон), сосудистые средства (компламин, кавинтон, винпоцетин, стугерон), спазмолитики (но-шпа, папаверин), а при наличии признаков повышенного АД (гиперемия склер глазных яблок, увеличение СНК на слизистых ротовой полости, повышенный тонус артерий) и гипотензивныепрепараты (папазол, анаприлин, энап).

Прогноз лечения мелкоочаговых инсультов со слабовыраженными очаговыми признаками и отсутствием общемозговой симптоматики практически всегда благоприятный. Лечение завершается полным восстановлением нормального поведенческого и неврологического статуса и часто не требует неотложной и инъекционной терапии. Лечение заключается в приеме таблетированных форм препаратов в течение 2 – 3 недель.

Прогноз лечения достаточно обширных инсультов, развившихся в одном из локальных бассейнов кровоснабжения, также в основном благоприятен. В большинстве случаев не требуется неотложная терапия, инъекционный курс не превышает 10 – 14 дней, а завершающий курс таблетированных форм препаратов – 15 – 21 дня. Лечение, как правило, завершается практически полным купированием очаговой (иногда остается незначительная девиация головы и конечностей, усиливающаяся при эмоциональном возбуждении) и общемозг-вой симптоматики (наиболее часто сохраняется сопутствующий эпилептиформный синдром, фобии и склонность к психомоторному возбуждению).

Прогноз лечения обширных множественных инсультов, развившихся в различных бассейнах или имеющих экстракраниальное происхождение, достаточно осторожен. Такие инсульты приводят к грубой очаговой и общемозговой симптоматике, часто вызывают сопор и кому, поэтому обязательным компонентом лечения подобной патологии является оказание неотложной помощи. Гибель животных происходит примерно в 47,6% случаев в течение первых 3 – 5 дней после перенесенного инсульта. В ходе дальнейшего лечения прогноз изменяется в сторону благоприятного, но, тем не менее, даже после длительного завершающего курса терапии у животных сохряняются отдельные признаки очаговых и общемозговых дефектов. Курс неотложной терапии составляет 3 – 5 дней, курс инъекционной терапии – 19 – 27 дней и завершающий курс – не менее 30 дней.

Прогноз лечения стволовых инсультов, как правило, неблагоприятен, хотя примерно в 23,4% случаев удается достаточно успешное лечение неврологических дефектов. Следует отметить, что даже после завершения курса неотложной терапии сохраняется достаточно высокий риск развития вторичных вегетативных синдромов вследствие поражения ствола головного мозга, поэтому курс неотложной и инъекционной терапии в случае подобных инсультов практически идентичны. Длительность курса достигает 21 – 37 дней. Лечение таблетированными формами препаратов, как правило, характеризуется невысокой эффективностью, поэтому, вместо таблетированного курса рекомендован повторный курс инъекционной терапии с интервалом в 3 – 7 дней после завершения основного курса или по факту усиления неврологической симптоматики. Неврологические расстройства после перенесенного стволового инсульта наиболее стойки и выражены, даже спустя продолжительное время после относительно успешного лечения.

Алексей ХОХЛОВ
http://www.vetsklif.ru/pub_4.htm