Логин:
Пароль:

запомнить

[Зарегистрироваться]

Поиск по сайту:

Поддержать проект Ньюфы.ру

English Карта сайта

Вы здесь: Ньюфы.инфо / Библиотека / Здоровье и уход за больными собаками. / Наследственные заболевания ньюфаундлендов. / Заболевания скелета / Дисплазия тазобедренного сустава.

Дисплазия тазобедренного сустава

Дисплазия (dys-греч. Приставка, означающая «отклонение от нормы», plasis-формирование, образование, dysplasia-нарушение развития). Дисплазия тазобедренных суставов – это анатомический дефект – недоразвитие вертлужной впадины, который таит в себе потенциальную опасность нарушения опорно-двигательной функции задних конечностей. Характеризуется нарушением соответствия между суставными поверхностями, ведущими к возникновению вывиха или артроза в суставе. Вертлужная впадина гипоплазирована и уплощена, головка бедра также гипоплазирована и характеризуется замедленной оссификацией, в связках нарушено соотношение типов коллагена, суставная капсула и нервно-мышечный аппарат области сустава так же поражены.(33)
Данная паталогия – наследуемое заболевание, несет в себе многофакторную и полигенную природу, в развитии которой немалую роль играют: быстрый рост в ювенильный период, а также чрезмерное кормление. Для определения степеней ДТБС и выявления субклинических форм, в целях выбраковки больных животных из племенной работы, проводится рентгенологическое исследование ТБС и анализ рентгенограммы на наличие признаков дисплазии.(33)
Хорошо изучен и первичный эффект дисплазии, выражающийся в неупорядоченности коллагеновых волокон из-за ферментативной недостаточности.(2)
Согласно классификации FCI выделяют следующие стадии:
А - свободна от дисплазии;
В - предрасположенность;
С - преддиспластическая стадия;
Д - начальные деструктивные изменения;
Е - выраженные деструктивные изменения;
И - тяжёлые деструктивные изменения.


Рис.1 Нормальный тазобедренный сустав при степени А

Рис.2 Тазобедренный сустав при дисплазии степени В

Рис.3 Тазобедренный сустав при дисплазии степени С

Рис.4 Тазобедренный сустав при дисплазии степени D

Рис.5 Тазобедренный сустав при дисплазии степени Е

Э.Визнер (8), основываясь на более ранних работах (Schnelle, 1935; Muller, Saar, 1966), приводят классификацию степеней поражения тазобедренного сустава основанную на результатах рентгенологического исследования. Нормальный сустав: угол сустава 105о и более; передний край впадины до своего самого наружного конца имеет равномерную вогнутость; шейка бедренной кости не имеет отложений; суставная щель концентрически расположена во впадине.
Дисплазия I степени - угол сустава 100-105о; уплощение в области переднего края впадины; небольшие напластования на шейке бедренной кости; слабая фиксация головки бедра.
Дисплазия II степени - угол сустава меньше 100о, отчетливые напластования на шейке бедренной кости; слабая фиксация головки бедра.
Дисплазия III степени - сильно уплощенная вертлужная впадина; явления остеоартрита; подвывих головки бедренной кости.
Дисплазия IV степени - те же изменения, что и при дисплазии III степени; полный вывих головки бедренной кости.

Чем выраженнее дисплазия, тем ярче клинические симптомы и тяжелее последствия, вплоть до перелома верхнего края вертлужной впадины и полного рассасывания головки бедра. Как правило, заболевание приводит к деформирующему артриту. В большинстве случаев заболевание поражает оба сустава, реже один.(4)
До конца этиология не ясна, но предполагают, что на развитие болезни оказывают влияние различные факторы: наследственная предрасположенность, условия выращивания и содержания, чрезмерное питание, нагрузка и другие факторы внешней среды.
У человека дисплазия известна со времен Римской империи (36) и обнаружена не только у собак, но и у лошадей (53), кошек(70) и крупного рогатого скота(55,110). Есть данные, что при содержании в неволе дисплазию можно обнаружить у волков(36).
Впервые дисплазия ТБС была описана в 1935г.(103), но это не привлекло должного внимания. Среди немецких овчарок в США по данным Шальс этим пороком страдало до 75% овчарок (1959г.-102), а по данным Хенриксона 7% (1959г.-69). По данным Шлаффа в 1971г. в ГДР процент дисплазии составил 35,8%. Особенно часто поражены собаки пород: немецкая овчарка, сенбернар, ньюфаундленд, ротвейлер, дог, а борзые свободны от этого дефекта. Зависимость от пола и возраста не наблюдается.(27,36,69,101)
На кафедре генетики и разведения МСХА проведено исследование: связана ли степень дисплазии с каким-либо промером у собак. Обнаружено, что на степень разнообразия сук по дисплазии влияет их разнообразие по глубине груди (сила влияния 4%). Суки c относительно узкой грудью достоверно имеют в среднем более сильные изменения в тазобедренных суставах, чем широкогрудые животные. Размер помёта и количество родов у суки не влияют ни на одну из исследованных вариант, так что процент забракованных собак не зависит от числа щенков в помёте и постоянен в разных помётах из-под одной и той же матери (Бутылина М.. Гладких М.Ю.).
Priester и другие считают, что более подвержены заболеванию крупные и мощные собаки, хорошо питающиеся и быстро растущие. У линий с более высоким мышечным индексом, крупными и прочными связками, фасциями и сухожилиями заболевание проявляется гораздо реже. Риск возникновения заболевания у очень крупных пород намного выше, чем у мелких.(111)
Еще один предполагающий фактор перегрузка тазобедренных суставов у растущего молодняка. Критическим периодом стабилизации и развития тазобедренных суставов у растущего молодняка считают возраст щенка от рождения до 2-3 месяцев жизни. В этот период мягкие и эластичные кости и хрящи особенно восприимчивы к весовым нагрузкам, предрасположенность к HD может повлечь за собой неактивный остеопороз (111). При правильной нагрузке, развитие компонентов сустава происходит синхронно. К 6 месяцам жизни окостенение суставов и мышечная масса уже достаточны для предотвращения развития ДТБС в нормальных условиях. (60)
Исследуя немецких овчарок из питомников шведской армии, У.Х.Райзер с коллегами пришёл к выводу, что существует прямая связь развития ДТБС со скоростью в прибавке веса у щенков. Так же он считает, что содержание щенков в небольших клетках может предупредить развитие у них дисплазии тазобедренного сустава и улучшить его состояние у больных (36, 99,107).
Шведские ученые указали на роль женских половых гормонов в период роста и развития организма в возникновении ДТБС.(33)
Возникновение "разболтанности" тазобедренного сустава наблюдалось также и как результат своеобразной гормональной (эстрогенной), игры что кажется, наиболее правдоподобно свидетельствует о патогенезе заболевания. Финские учёные считают, что введение собакам эстрогенов ведёт к дегенерации эпифизарных хрящей с образованием в них кистоподобных образований.
Используя эстрогены, П.О.Густафсон сумел вызвать у щенков грейхаунда дисплазию тазобедренного сустава, которая, как известно, несвойственна этой породе (9, 62).
В медицинской практике выявлено, что у большинства матерей, родивших детей с ДТБС наличие сердечно-сосудистых заболеваний или токсикозы беременности, сопровождающиеся нарушениями белкового и солевого обмена у матерей и плода. Продолжительный прием эстрогенов матерью во время беременности и, токсикоз, вызванный в результате гиперсекреции эстрогенов, повышает риск возникновения у сыновей рака яичка, а также других патологий включая крипторхизм. Эстрогены обладают общим анаболическим действием на организм, вызывая в нем задержку азота и тормозят анаболический эффект андрогенов (Кочакян с соавторами 1950г., О. Н. Савченко, 1967г-цит.по 17)
Однако эстрогены могут играть определенную роль и в регуляции роста скелета и туловища в целом, оказывая ингибирующий эффект, который обусловлен, стимуляцией процессов окостенения хрящевых зон скелета и закрытием в них ростовых зон. Можно полагать, что усиление секреции эстрогенов в период полового созревания способствует остановке роста тела (Крон, 1948, Уайтлоу с соавторами 1965г.-цит. по 17).
Степень наследования ДТБС, по свидетельству шведских авторов, составляет 55-60%. Статистическая оценка происхождения недуга внутри всей популяции собак непостоянна и зависит от многих факторов.
Большинство ученых считают что, большую роль играют генетические факторы, но и факторы внешней среды также важны, так как значительно влияют на конечный результат развития суставов. Так как генетическая наследуемость дисплазии умеренная (20-60%),( 25-50% Хатт), то она хорошо поддается выявлению и оценке в потомстве, в зависимости от породы, обследованной популяции и применяемых методов. На проявление дисплазии влияет более чем один ген, за тяжесть заболевания (экспрессию) отвечает внешняя среда.(2,5,72) Имеются чёткие доказательства, что собаки, имеющие правильно сформированные суставы, дадут щенков с точно такими же суставами.
Многочисленные диспуты среди ученых о наследственном характере и механизме наследования ДТС не привели к единому мнению.
Grondalen, Ladrat, Lodge, Nagel, Rasmussen, Watson, Wegner считают дисплазию спорадическим семейным заболеванием. (цит. по Wegner 112)
Бьернфорс и другие ученые (36,62,67,107) рассматривают тип наследования дисплазии как аутосомно-доминантный с полной вероятностью фенотипического проявления гена в популяции –60%. Если родители свободны от дисплазии, то процент рожденных здоровых щенков достигал бы 76%. Если же один из партнеров был свободен от дисплазии, то процент здоровых щенков колебался от 47 до 50%.(36)
Накоплены существенные доказательства, что ДТБС является классическим примером количественного полигенного признака (5,67), объясняя гипотезу фактом существования широкого ряда структурных дефектов тазобедренного сустава, возможно имеющее неполную пенетрантность (51,116), а экспрессию - сочетанием генетических и внешних факторов (36).
Некоторое число генетиков склоняется к теории аддитивного наследования, что гены, ответственные за окончательное формирование тазобедренного сустава, влияют друг на друга, и их взаимные действия различным образом комбинируются. Хотя возможно, что наследственный характер порока значительно сложнее.
Есть мнение, что к распространению дисплазии в популяции причастны специалисты, применяющие тесный инбридинг, способствующий проявлению признака, находящегося в рецессивном состоянии, при разведении собак, не проверенных на наличие дисплазии. Некоторые исследователи коррелятивно связывают длину голени с сопутствующим изменением тазобедренного сустава, считая, что отбор по этому признаку провоцирует дисплазию. Следует иметь в виду, что эта патология может передаваться через 14 поколений. При спаривании "дефектных" родителей, увеличивается в 2 раза вероятность получения больных потомков.
Несколько исследователей из разных стран склонились в пользу простой рецессивности заболевания(38, 70, 117).

Таблица 1.
Зависимость доли здоровых щенков от наличия ДТБС у родителей.
Число свободных от ДТБС / Доля здоровых щенков во втором поколении родословной, %
0/50
1/68
2/71
3/100


Ф.Николас проанализировал родословные до второго колена и пришёл к выводу, что, чем лучше сформирован сустав у предков, тем выше процент здоровых тазобедренных суставов у щенков (табл. 1). Конечно, стопроцентной гарантии нет, но принцип ясен: «лучшее с лучшим даёт лучшее» (89).
В ходе селекции на устранение полигенных аномалий в идеале (на практике недостижимом) должны бы выбраковываться все особи с любой, даже самой слабой степенью проявления аномалии, Однако из разведения чаще исключаются только животные с наиболее значительными отклонениями от нормы, Слабые отклонения, особенно у собак, по другим признакам весьма ценным в племенном отношении, не считают основанием для выбраковки и только учитывают при подборе к ним партнеров. Этим и объясняется обычно длительная селекция против полигенных аномалий.
Точный генетический контроль для разных пород оказывается неоднозначным. Ряд авторов рассматривает данный признак как рецессивный с неполной пенетрантностью. В других работах делается вывод об аутосомно-доминантном характере наследования, при этом признак характеризуется неполной пенетрантностью и варьирующей экспрессивностью. Коэффициент наследуемости, по данным американских и европейских исследователей равен 25%.(2)
По результатам статистических анализов конца прошлого века роль наследственных факторов в возникновении дисплазии для популяции немецких овчарок Германии оценивается менее, чем в 20%. В электронной базе данных SV почти полмиллиона немецких овчарок, около 150 тысяч из них прошли проверку на дисплазию. Обработка этих данных с помощью компьютеров подтвердила, что для немецких овчарок:
- отец и мать играют одинаковую роль в возникновении дисплазии у потомства,
- суммы их рисков суммируются, то есть вероятность получения здоровых суставов выше у щенков от здоровых родителей, чем от родителей с легкой формой дисплазии,
- пол в развитии дисплазии не играет никакой роли,
- среди собак, рожденных с июня по сентябрь, процент дисплазии чуть меньше, чем у рожденных в другие месяцы. Вес этого фактора (месяц рождения) был определен в 5%. Таким образом, если проявление дисплазии определяется на 20% наследственными факторами, на 5% месяцем рождения, то 75% остается на долю окружающей среды.
Современный Цухтверт (заводское качество) ДТБС немецкой овчарки, принятый во внимание ко всем родственным группам животных, был впервые использован в 1983 году в породе немецкий спаниель. Цухтверт каждого животного подразумевается как “неизвестное” в начале расчета. Затем применяется уравнение для каждого животного по следующей формуле: ДТБС = среднее данной породы + Цухтверт данного животного + зависимость от пола + другие влияния. Данные Цухтвертов ДТБС, описывают фактор риска передачи ДТБС наследственным путем. Один из авторов методики и данного проекта - доктор Райнер Бойинг, Гиленский университет, утверждает, что в данном уравнении среднее значение породы, Цухтверт (заводское качество) и пол играют роль основополагающих факторов как “причины” возникновения ДТБС. Затем отдельные добавочные законов генетики и наследственности были сформулированы математически. Следуя этому, компьютер решил 450 000 уравнений с 450 000 неизвестными. Ответы были приняты как оценка (результат вычислений) породного качества. Это означает, что не существует формулы, по которой могла бы быть вычислена оценка Цухтверта отдельно взятой собаки. Таким образом, Цухтверт потомства может быть рассчитан или предполагаться, если даже о самом животном ничего не известно (нет рентгеновской проверки), так как Цухтверт отца и матери известен. Таким же образом, может быть оценен и один из родителей, если известны оценки потомства, т.к. потомство получает от каждого из своих родителей половину генотипа. Цухтверт (оценка племенного качества) может быть применена и для других характеристик. Однако, в этом случае, очень важно точно определить критерий.
Ортодоксальные программы, предлагающие использовать в разведении только собак с полностью здоровыми суставами, не позволяют быстро искоренить заболевание в связи с характером его наследования и наличием в поголовье здоровых носителей. При реализации любой из программ следует учитывать данные генетических исследований. Широко распространенный в породе наследственный недуг в первые годы борьбы с ним резко идет на спад. В последующем, процесс - замедляется. Генетики считают единственным методом искоренения в породах этого полигенно наследуемого недуга массовую селекцию. (19)
Регистр OFA по ДТБС помогает заводчикам в борьбе за сокращение случаев проявления дисплазии суставов.
OFA выдает собакам сертификаты - "dysplastic", "normal" или "exellent" - основанные на результатах рентгенологического обследования тазобедренных и локтевых суставов у трех различных ветеринаров-рентгенологов и их диагнозах. Сейчас в США около 30 специалистов, диагноз которых признается в OFA. Президент OFA д-р вет.мед., проф. E.A.Corley сомневается: "Достаточно ли много таких заводчиков, что следуют строгой племенной программе, стараясь уменьшить частоту проявления случаев наследственно обусловленных заболеваний в своем разведении?" (Poodle Variety, feb-mar/96,p.16).Завершая тридцатилетие своей деятельности, персонал Фонда обработал статистику и сравнил ТБ-состояние у собак рождения до 1980 г с родившимися в 1986/87 и в 1994/94 годах. Анализ был проведен в тех породах, где есть 400 и более диагнозов HD, причем результаты обследования собак в возрасте младше двух лет не учитывали. Данные показывают, что с 1980 по 1993/94 гг рейтинг "отличных" суставов повысился более чем в два раза у собак 19 пород: акита, эрдельтерьер, фландрский бувье, бладхаунд, бернский зенненхунд, бульмастиф, чесапик-бей ретривер, чау-чау, колли, английский сеттер, дог, большая пиренейская овчарка, голден ретривер, ризеншнауцер, сеттер-гордон, ирландский сеттер, ньюфаундленд, пули, ротвейлер. Случаи получения "отличного" сертификата сустава увеличились почти на 50% еще в девяти породах: аляска маламут, бирдед колли, тервюрен, лабрадор ретривер, норвежский элкхаунд, риджбек, бобтейл, веймаранер, вест-хайленд уайт терьер.

Библиографический список

1. Агаджанян Н.А. «Экология человека»// Москва «КРУК» 1997г. 204стр.
2. Алексеевич Л.А. «Генетика одомашненных животных» // Барабанова Л.В., Суллер И.Л., (Приложение к т.2(49) «Архива ветеринарных наук»), Санкт-Петербург, Ломоносов 2000 год. (318 с. )
3. Аллен В.Э. «Полный курс акушерства и гинекологии собак» //второе издание исправленное и дополненное Гэри К.У. Инглэнд., г. Москва, «Аквариум», (446 стр.)
4. Архангельская Л. из книги "Разведение и выращивание немецкой овчарки Журнал питомцы(Украина)№1- 2005г.
5. Бецинг Б. Стратегия племенной работы против дисплазии у немецких овчарок// SV-Zeinung. – 1998. - №7.
6. Борисенко Е.Я. Разведение сельскохозяйственных животных.// – Москва , «Колос» – 1967.
7. Бородин П.М. «Чарльз Дарвин. Труды»// Copyright 2005, Новосибирский Государственный Университет.
8. Визнер Э., «Ветеринарная патогенетика»// Виллер З., М: Колосс 1979.
9. Гершензон С.М. «Основы современной генетики»// Киев: Наукова думка, 1983
10. Гинзбург Э.Х. «Описание наследования количественных признаков» // Москва, издательство «Наука», 1984г. (242стр) 75
11. Готт Д.Д. Обмеры и оценка экстерьера собак.// – Москва, 1935.
12. Гоф А., Томас А. «Породная предрасположенность к заболеваниям у собак и кошек»// Москва ООО «Аквариум-принт» 2005г. (448стр.)
13. Гуттман Б., «Генетика»// М: ФАИР-ПРЕСС, 2004, 448с.
14. Джоан К. Бендьюр Ньюфаундленд.// – Москва, - Центрполиграф. – 1997.
15. Евреинов Алексей журнал «Охота» //1№4(56) июль-август 2002г.
16. Ерусалимский Е.Л. Экстерьер собаки и его оценка.// – 2002. - 192 c.
17. Карлсон Б. «Основы эмбриологии по Пэттену»// Москва «Мир» 1983г. 1 том (353стр.), 2 том (376стр).
18. Князев С.П. (Уральский Государственный Аграрный колледж, Новосибирский Государственный Аграрный Университет)
19. Коломан Слимак, Йозеф Духай. Охотничьи собаки.// – Москва, Лесная промышленность, 1986.
20. Кузнецова Л.А. «Гетерогенность признаков у собак при анализе наследования аномалий зубной системы, ее значение в селекционной практике» Диссертационная работа на соискание кандидата биологических наук//г.Санкт-Петербург, (СПбГАУ) 2002 год
21. Куликова А.В. «Изучение наследственной обусловленности у собак» //С.П.Князев (Уральский Государственный Аграрный колледж, Новосибирский Государственный Аграрный Университет)-Минский WEB Центр
22. Куликова А.В. «С чего начинается разведение» //Журнал «Мой чемпион» №12001г.
23. Куретов С. Журнал «Черный терьер» //№4,№5.
24. Мазовер А. Племенное дело в служебном собаководстве.// – Москва, изд. ДОСААФ, 1954.
25. Марка Бернс «Генетика собаки и успешные системы разведения»// (Эдинбург-Лондон) 1966г.
26. Меркурьева Е.К., «Генетика»// Абрамова З.В. и др. М: Агропромиздат, 1991 –446.
27. Московкина Н.Н., Сотская М.Н. »Генетика и наследственные болезни собак и кошек» //Москва «Аквариум» 2000г. (391стр)
28. Мычко Е.Н., «Проблеммы селекции собак в свете некоторых положений современной генетики»//- Меркурьева Е.К
29. Пехов А.П. «Биология с основами экологии»// Санкт-Петербург 2000г. Издательство «Лань» (671стр.)
30. Робинсон Р., «Наследственные заболевания собак» М: РКФ, 1993 –96с
31. Розен В.Б. «Основы эндокринологии»// Москва «Высшая школа» 1980г. (343стр)
32. Сердюк Г.Н. «Иммуногенетика свиней: теория и практика.»//Санкт-Петербург Лекс-Стар 2000г.
33. Стекольников А.А., Дисплазия тазобедренных суставов в племенном собаководстве//Лебедев А.В., Жигачев А.И., Санкт-Петербург, «Политехника» 1999 г .(23стр.)-
34. Стрикленд У., Мозес М. Немецкая овчарка сегодня.// – М., Центрполиграф, 1999.
35. Стяжкин В.П. «Селекционно-генетические аспекты и факторы в распространении пороков шерстного покрова и некоторых ассоциированных с ними аномалий у собак служебных пород»// Диссертация на соискание кандидата биологических наук, 2003 г . Санкт-Петербург, Государственная академия ветеринарной медецины.
36. Уиллис М.Б. «Генетика собак» //Москва. Центрполтграф 2000г.
37. Уиллис М.Б. «Разведение собак» //из книги практическая генетика для собаководов» Великобритания 1992г. Перевод В.В.Иванова Москва 1996г. (90стр.)
38. Уткина И.О. Дипломная работа «Определение типа наследования крипторхизма, ДТБС и неполнозубости у собак породы ньюфаундленд»// Москва, ТСХА 2005 г
39. Четвериков С.С. «Проблеммы общей биологии и генетики»// Издательство «Наука» 1983г. (272стр)
40. Шантыз Алий Юсуфович «Закономерности морфогенеза органов размножения самцов свиньи в пренатальном и раннем постнатальном онтогенезе» // Диссертация на соискание ученой степени доктора биологических наук. Ставрополь 1999г. 367стр
41. Шараськина О.Г. «Аберрации хромосом у лошади при нарушениях воспроизводительной функции»// Диссертация на соискание кандидата биологических наук, Санкт-Петербург 2005г., Государственная академия ветеринарной медецины.
42. Хилри Хармар «Разведение собак»//-65
43. Хилберт и Хэмильтон «АВА» 1960 -// 252
44. -Abbott, H. Breeders report on congenital hip dysplasia in the German Shepherd Dog. //1959.
45. Anon, Schweiz. hundesp.//1981, 566/
46. Arnall L, Some aqspects of dental development in the dog.// 1961, J.sm. an. pract.2., 195-201
47. Bieniek H., M., Osteomyelitis der Kieferknochen beim Foxhound// Sager M., Remmers C., 1987, Pract. TA 68, 77
48. Bodingbauer J., Das regelrechte (normale) und das abwegige (anomale) Gebiss des Hundes.// 1976, SV.prax. 21, 15
49. Brandsch,H Vergleichende Untersuchungen zur Vererbung des Kryptorchismus und der Intersexualitat dei Yaustieren.// Kuhn-Archiv. 77, 1964.
50. Brinkhous K. M., Expression of linkage for X-linked hemophilias A and B in the dog. //Davis P.D.,1973 Blood 585s
51. -Burns, M. and Fraser, M.N Genetics of the dog. The basis of successful breeding.// Oliver & Boyd, Edin, 1966
52. Burns M., Die vererbung des Hundes// Fraser, M.N., 1968, Oertel u. Sporer, Reutlingen.
53. -Buer, A.W. Norsk.// Vet. Tidsskr., 1943.
54. Carles A. B., Studies of the permanent incisor eruption, and body development of the Large East African Zebu// Lampkin K. M., 1977, J. arg. sci/88, 373
55. Carnahan, D.L. Hip dysplasia in Hereford cattle// ., Guffy, M.M., Hibbs, C.M., Leipold, H.W. and Huston, K J.Am. Vet. Med. Ass. 152, 1968
56. Cox V. S., An anatomic and genetic stydy of canine cryptorchidism.// Wallace L.J., 1978 Teratol. 240s
57. Curtis R., Tackling hereditary diseases in dogs //Holmes N. G., Barnett K. C., Scott A. M., 1991, Vet. rec. 129, (454s)
58. Dechambre M., Absence totale des dentes chez un chien.//1912, Rec. med., vet., 68-
59. George A. Padgett, “Control of Canine Genetic Diseases,// DVM, Howell Book House // USA , перевод А.Заброда.
60. Grounds,O.V.,. Hereditary subluxation. J. Canine //Hegedoorn,A.L. and Hoffman, R.A. Genet. Jan. 1955
61. Gruneberg, H and Lea, An inherted jaw anomaly in Long-haired Dachschünds.// J Genet. – 1940.
62. -Gustafsson, P.O. Hip dysplasia ib the Greyhound. A study of estradiol induced skeletal changes//. J. Am. Vet. Med. Radiol. Soc. 1968
63. Hare W. C., Chromosomal sex and pseudohermaphroditism.//McFelly R. A., 1969. Austr. vet. 135s
64. Hauser B. Zur Pathologie der Hodentumoren beim Hund. // Diss. Zurich .
65. -Hayes, H. M., Wilson,G.P. and Hohn,R.B. Epidemiologic observations of canine elbow disease ( emphasis on dysplasia)//. J.Am.Anim. Hosp. Ass. 15, 1979.
66. -Heim Albert. Der Neufundländerhund. // Nr.V – Bern. – 1993.
67. Hein, H.E. Abnormalities and defects in pedigree dogs. 2. Hereditary aspects of hip dysplasia. //J. small Anim. Pract. 4, 1963
68. -Henricson,B., Olsson,S.E. and Kasstrom, H Hip dysplasia in Sweden . Controlled breeding programme.//I. Am. Vet. Med. Ass. 162, 1973.
69. -Henricson, B and Olsson, S.E. Hereditary acetabular dysplasia in German Shepherd Dogs.// Med. Swerig. Vet. 1959
70. -Henricson, B. On the aetiology and pathogenesis of hip dysplasia. J// ., Norberg, I. and Olsson, S.E. small Anim. Pract. 7, 1966
71. Huber W. E., Ein Kryptorchidenstammbau beim St. Bernerdshund//1959 Arch. 256s
72. -Hutt, F.B. Advances in a canine genetics with special reference to hip dysplasia. // Can. Vet. J. 11, 1969.
73. Hutt, F.B. Genetics for Dog Breeders// Vet. 1979, (206 s)
74. Kasbohm, C.,E Lettow, 1961 Kasuistik intraabdominaler Tumoren beim Hund. Munch. tierarztl.74s
75. Kasbohm, C.,C. Saar, 1975 Ostrogenbedingte Knochenmarksschaden bei Hunden mit Hodenneoplasien. tierarztl. 225s
76. Kelly, DE.F.,Testicular neoplasia in an intersex dog. //Long G.,D. 1976 253
77. -Kellee R.B. Sheep dogs, their breeding, maintenance and training. // Angus & Robertson, Sydney. – 1949.
78. -Koch, W. Neue pathogene Erbfaktoren bei Hunden. //Z. induct. Abstamm u Vererblehre. 70,1935
79. Kohz E., Uber den Pramolarenmangel beim Hund.// 1955, Diss., Munchen-
80. -Kreipe, U. Missbil – dungen innerer Organe bei Thalidomidembryopathie.// Arch. Kinderh., 1967.
81. Lillie F.R. The freemartin; a study of the action of sex hormones in the foetal life of cattle// I. Exp. Zool. (371-452) 1917
82. Lindberg, R., O. Sertoli cell tumours associated with feminization, prostatitis and squamous metaplasia of the renal tubular epithelium in a dog. //Jonsson O. J., Kasstrom H 1976, J. sm.an. pract. 458
83. Lipowitz A., Testicular neoplasms and concomitant clinical changes in the dog.// Schwartz A., Wilson G. P., 1973 Am. hosp. ass 1364
84. Loeffler K., Uns. Rassehd.// 1972, 579-
85. Manning, W.K. Biotin deficiency as the causative agent of induced cryptorchidism in albino rats. //Science. – 1950.
86. Marolt J., Sertolizellentumor des verlagerten Hodens bei einem Hund. //1969 , Dt.tierarzt. 292s.
87. Melicow M. M., Tumors of dysgenetic gonads in intersexes // Bul.ac med. 42-
88. -Monie, I.W., Abnormalities of the urinary of rat embryos resulting from transitory deficiency of pteroyglutamic acid during gestation.// ., Nelson, M.M. and Evans, H.M Anat. Rec. 127. – 1957.
89. -Nicholas, F. The current status of hip dysplasia.// Other tales (NSW), 1975.
90. -Ohno W. The role of H-Y antigen in primari sex determination,// J.Amer. Med. Assoc(239) 1978
91. -Pendergrass, T.W. and Hayes, H.M. Cryptorchidism and related defects in dogs: epidemiologic comparisons with man. //Teratology 12. 1975.
92. Paatsama, S Rissanen , P Changes in the hip joint induced eith certain hormones. An experimental study in young dogs.// J small Anim. Pract. 9. 1968
93. Pearson,H.,D.,FF. Kelli,1975 Testiculartorsion in the dog. Vet.200s.
94. Pullig, T., 1953 Cryptorchidism in Cocer Spaniels J hered 264s.
95. Prange,H.,d.Katenkamp, G. Falk-Junge, 1986, Die Patalogie der Hodentumoren des Hundes. Arch. Vet.565s.
96. Phillips J.M. «Pig jaw» in Cocker Spaniels. // J.Hered. 36. - 1945.
97. Reif, J., S., R.S. Brody 1970 The relationship between cryptorchidism and canin teticular neoplasia 155s
98. Renatus, K., 1957 Die Vererbung des Kryptorchismus. Diss. Leipzig.
99. -Riser, W.H. A new look at development, subluxation and dislocation: hip dysplasia in the dog.// J small Anim. Pract 4. 1963.
100. -Ritter, R. Können Anomalien des Gebisses gerüchtet werden? D.// Zahn. Mund u Kieferheilk. – 1937.
101. Schalles, O.Genes, the dice of destiny. The Shepherd Dog Rew.// 36 1958
102. -Schalles, O. Genetic aspect od dysplasia of the hip joint.// N. Am. Vet. 37, 1956
103. -Schnelle, G.B. Some new disease in dogs.// Am. Kennel Gazette 52 1935
104. Schwartz-Porsche D., Panmyelophthise beim Hund// 1966 Berl. Munch. tierarztl. 73
105. Sittmann K., Cryptorchidism in dog. //1980 9th int. congr. an. repr. A. I. III., 247s-
106. Skrentny T.T., Preliminery study of the inheritance of missing teeth in the dog.// 1964, Wien. tierarztl. Mschr 51, 245
107. -Snaveley, J. G. Genetic aspects of hip dysplasia in dog. //J. Am. Vet. Med. Ass. 135, 1959.
108. Walker D., Mammary adenomas in a male dog-probable oestrogenic neoplasms. // 1968 J. sm. an. pract. 20
109. Wachtel S.S., “Possible role of H-Y antigen in primary determination of sex, “// Boyse E.A, Ohno S., Koo G.C., Nature (257) 1975
110. Weaver, A.D. Survey with follow-up of 67 dogs with testicular sertoli cell tumouts.// Vet. Rec. 113,1983
111. Wegner W. Kleine Kynologie.// 1995 Labhardsweg 6-78462 Konstanz . 520s
112. Wegner W., Grundsatzliches zu Fragen der Vererbung beim Hund, unter bes. Berucksicht. einiger Erbanomalien und Erkrankungen im Bereiche des Kopfes.// 1970, Prakt. Ta 51., 134
113. Weinberg J., Uns. Rassehd.,// 1971, 127
114. Willis M. B., Abnormalities and defects in pedigree dogs. //1963. V. J. sm. an. pract.474s
115. Willis M. B., Abnormalities and defects in pedigree dogs.//1964. V. Adv. sm. an. pract. 62s
116. Willis M. B., Genetics of the Dog // V. Adw. 1989 (322s)
117. -Wolsan Mieczyslaw. Concerning the variation in the number, share and size of incicors in fissiped carnivores. // 1984.
118. Yankell S. L., Care and breeding of the Mexican hairless dog.// Schwartzman R. M., Resnick B., 1970, Lab. an. care 20., 945
119. Young, G.B. Cryptorchidism in dogs. // Carnivore Genet. nwsl. – 1971.40s
120. Young, G.B. The straydog problem. In: Anderson //1975